Kokosöl: Kritik an der Kritik

Unter dem Titel „Kokosöl – eine hirnrissige Idee?“ erschien kürzlich im Mitteilungsblatt der englischen Ernährungsstiftung (British Nutrition Foundation) ein Artikel [Lockeyer, 2016], in dem die steigende Popularität von Kokosprodukten aus ernährungswissenschaftlicher Sicht bewertet werden sollte. Die ausführliche Arbeit spart nicht an Kritik, beruft sich dabei jedoch teilweise auf überholte Argumente. Da jetzt auch die deutsche Ernährungs Umschau (Ausgabe Oktober 2016) auf den Artikel verwies, im Folgenden meine Anmerkungen dazu.

Interessenkonflikte

Als Interessenkonflikt habe ich anzugeben, dass ich Bücher und Artikel über Kokosöl geschrieben habe, teilweise auch für Firmen, die Kokosöl vertreiben.

Die British Nutrition Foundation ist eine gemeinnützige Körperschaft, die sich zur Aufgabe gemacht hat, Ernährungswissen für alle zugänglich und verständlich zu machen. Sie ist stolz auf ihre Unabhängigkeit, wird jedoch zu einem großen Teil von Unternehmen der Lebensmittelbranche finanziert und unterstützt, von McDonald´s über Coca Cola, Pepsi und Mars bis hin zu Nestlé [nutrtion.org, 2016].

Kritikpunkt: Aussagen der Yellow Press

Die Autoren der Kokosöl-Kritik beschreiben zunächst das Offensichtliche: Kokosprodukte werden immer beliebter, was sich unter anderem in häufigeren Presseberichten und einer steigenden Zahl von Kochbüchern zeigt. Darin werden dem Kokosöl von Laien, Stars und Sternchen, Köchen und Journalisten nicht selten „Wunderwirkungen“ zugeschrieben, die – und hier haben die Kritiker völlig recht – so nicht haltbar sind. Die Kritik richtet sich also vor allem gegen die übersteigernden Darstellungen in der Yellow Press und nicht gegen das Produkt selbst.

Kritikpunkt: Kokosöl ist reich an gesättigten Fettsäuren und deswegen gesundheitlich bedenklich

Dies ist eines der ältesten Argumente, die gegen Kokosöl angeführt werden, was es jedoch nicht wahrer macht. In der Tat besteht Kokosfett zu rund 92 % aus gesättigten Fettsäuren – doch aus diesem Umstand auf seine gesundheitliche Bedeutung zu schließen, ist wissenschaftlich nicht haltbar. Kein einzelnes Lebensmittel entscheidet darüber, ob eine Ernährung insgesamt gesund oder ungesund ist. Zudem werden seriöse Quellen stets darauf hinweisen, dass Kokosöl aufgrund seines geringen Gehaltes an mehrfach ungesättigten Fettsäuren (ca. 1-2 %) niemals die einzige Fettquelle sein sollte, sondern durch fetten Fisch, Nüsse und andere hochwertige Pflanzenöle ergänzt werden sollte.

Ohne Frage können drei (!) der vielen bekannten gesättigten Fettsäuren den Cholesterinspiegel erhöhen, darunter auch die Laurinsäure, die knapp die Hälfte des Kokosöls ausmacht. Allerdings darf nicht übersehen werden, dass diese Fettsäuren sowohl das als ungünstig geltende LDL-Cholesterin steigern als auch das als günstig geltende HDL-Cholesterin. Schon vor mehr als zehn Jahren wurde gezeigt, dass Laurinsäure das günstige HDL-Cholesterin überproportional steigert, sofern sie Kohlenhydrate ersetzt. Damit verbessert sich das Verhältnis von Gesamt- zu HDL-Cholesterin, das als verlässlicherer Marker für Herzkrankheiten gilt als das Gesamtcholesterin [Mensink, 2003]. Zudem ist bekannt, dass die potenziell cholesterinsteigernden gesättigten Fettsäuren, im Austausch gegen Kohlenhydrate verzehrt, die LDL-Partikel größer und damit gesundheitlich unproblematischer werden lassen [Krauss, 2006].

Keine Kausalität belegt

Die Kritiker argumentieren in diesem Zusammenhang mit alten Quellen und historischen Einschätzungen, die das Kokosöl schlecht aussehen lassen. Sie formulieren so, als seien der potenzielle cholesterinsteigernde Effekt einiger gesättigter Fettsäuren und die Beobachtung, dass hohe Cholesterinspiegel häufig mit Herzerkrankungen einhergehen, ursächlich miteinander verbunden. Dies ist nicht der Fall! Mehrere Studien und Meta-Analysen [z. B. Siri-Tarino, 2010, Malhotra, 2013, Chowdhury, 2014] kommen zu dem Schluss, dass gesättigte Fettsäuren per se keine ursächliche Beziehung zum Auftreten von Herzinfarkten oder anderen Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben. Die Kokosöl-Kritiker erwähnen dies zwar, beziehen es jedoch in keiner Weise in ihre Bewertung des Kokosöls ein. Somit bleiben sie mit ihrer Kritik hinter dem aktuellen Kenntnisstand zurück.

Eine Studie mit über 35.000 Niederländern ergab kürzlich, dass die Zufuhr gesättigter Fettsäuren nicht mit einem erhöhten Risiko für Herzinfarkte korreliert und dass der Verzehr einzelner gesättigter Fettsäuren sogar mit einem verminderten Risiko einher geht [Praagman, 2016]. Dies ist zwar ebenfalls kein Beleg für einen ursächlichen Zusammenhang, es bestätigt jedoch, dass die gesättigten Fettsäuren zu Unrecht beschuldigt werden.

Kritikpunkt: Die als Beleg für die positiven Effekte von Kokosöl angeführten Studien sind gering an der Zahl, meist klein und von kurzer Dauer und aufgrund methodischer Unterschiede kaum miteinander vergleichbar.

Dieser Kritikpunkt trifft für viele Ernährungsfragen zu. Anhand der in der Kritik im Detail besprochenen Studien lässt sich aber auch nicht ableiten, dass der Genuss von Kokosöl im Rahmen einer ausgewogenen Ernährung ungünstig wäre, wie es die Autoren indirekt nahelegen.

Meist ist nicht einmal klar, welche Art von Kokosöl untersucht wurde und nicht selten handelte es sich um chemisch modifizierte konventionelle Öle. Aus derlei Daten sollten keine Schlüsse über den Wert eines nativen Kokosöls (VCO) abgeleitet werden, wie es in tropischen und asiatischen Ländern seit vielen Generationen in großen Mengen verzehrt wird, ohne dass sich gesundheitliche Nachteile gezeigt hätten. So wies eine australische Forschergruppe kürzlich darauf hin, dass kalt gepresstes und unraffiniertes VCO andere Wirkungen entfaltet als konventionelle Kokosfette aus Kopra, unter anderem da es deutlich mehr Polyphenole enthält [Fernando, 2015].

Im Übrigen bestätigen die in der Kritik vorgestellten Studien, dass Kokosöl, wenn es einen Teil der Kohlenhydrate ersetzt, das als günstig geltende HDL-Cholesterin steigert und die Blutfette (Triglyzeride) senkt. Da immer mehr Wissenschaftler und Mediziner fordern, anstelle der (gesättigten) Fette die Kohlenhydratzufuhr zu senken, um die Risikofaktoren für Herz- und Gefäßkrankheiten zu verringern [z. B. Siri-Tarino, 2010, Malhotra, 2013, Chowdhury, 2014], spricht nichts gegen den Verzehr von hochwertigem Kokosöl. Es sollte jedoch nicht zusätzlich zur normalen Kost, sondern im Rahmen einer ausgewogenen Ernährung mit entsprechend verringertem Kohlenhydratanteil genossen werden.

Kritikpunkt: Zweifel an der Bezeichnung mittelkettiges Triglyzerid (MCT) für Kokosöl und der damit einhergehenden Stoffwechselvorteile

Fette bestehen aus Glyzerin und Fettsäuren. Letztere werden je nach ihrem chemischen Aufbau in gesättigte und ungesättigte Fettsäuren unterteilt. Die gesättigten Fettsäuren unterteilt man anhand ihrer Molekülgröße weiter in kurz-, mittel- und langkettige Fettsäuren, weil der Körper die verschieden langen Fettsäuren unterschiedlich verarbeitet. Mittelkettige Fettsäuren sind sehr viel leichter verdaulich und verwertbar und werden daher seit Jahrzehnten mit großem Erfolg in der Diätetik, z. B. bei Fettverdauungsstörungen eingesetzt. Meist werden hierzu synthetisch aus Kokos- und Palmkernöl hergestellt Produkte (sog. MCT-Öle) verwendet, die zu einem sehr hohen Prozentsatz aus zwei bestimmten Fettsäuren (C8 und C10, Caprin- und Caprylsäure) bestehen.

Die Kokosöl-Kritiker schreiben selbst, dass es keine eindeutige Definition dafür gibt, welche gesättigten Fettsäuren bzw. welche Fette als mittelkettige bezeichnet werden sollten. Ihrer Einschätzung nach gehörten nur Capryl- und Caprinsäure dazu, die zudem in vielen Studien untersucht sind. Aus diesen Studien dürfe nicht auf die Wirkung von Kokosöl geschlossen werden, dass nur zu 14 % aus diesen beiden mittelkettigen Fettsäuren besteht, sodass man es nicht zu den mittelkettigen Triglyzeriden zählen dürfe.

Es ist zwar richtig, dass man aus Studien mit MCT-Ölen aufgrund der unterschiedlichen Zusammensetzung nicht eins zu eins auf die Wirkungen des Kokosöls schließen darf. Doch warum nur C8 und C10 als mittelkettige Fettsäuren in Frage kommen und insbesondere die Laurinsäure (C12) nicht, dafür können die Kritiker kein einziges Argument vorbringen, lediglich Spekulationen.

Andere Autoren zählen aus gutem Grund auch die gesättigten Fettsäuren mit 6 und 12 Kohlenstoffatomen, Capron- und Laurinsäure, zu den mittelkettigen Fettsäuren. In einer aktuellen wissenschaftlichen Übersichtsarbeit werden die Argumente insbesondere für die Laurinsäure dargelegt [Dayrit, 2014]: Für diese Auswertung wurden Studien, die sich nur mit kommerziellen MCT-Ölen befassten (also nur mit C8- und C10-Fettsäuren), explizit nicht berücksichtigt, um valide Aussagen über Kokosöl bzw. Laurinsäure treffen zu können. Die Begrenzung der mittelkettigen Fettsäuren auf Caprin- und Caprylsäure ist danach historisch bedingt. Als man die Verwertung der verschiedenen Fettsäuren später besser zu verstehen begann, zeigte sich, dass es vom physiologischen Standpunkt aus sinnvoller ist, auch Capron- und Laurinsäure in diese Gruppe einzuschließen, da auch sie im Körper andere Wege gehen als die längerkettigen Fettsäuren (ab C14, Myristinsäure).

Was die Kokosöl-Kritiker anzweifeln, ist folglich seit den frühen 1980erJahren untersucht und sowohl im Tierversuch als auch bei Menschen belegt: Auch Laurinsäure (C12) wird schneller verdaut und leichter in die Körperzellen und ihre Kraftwerke (Mitochondrien) aufgenommen und steht dem Körper somit einfacher und leichter zur Energieversorgung zur Verfügung als die längerkettigen Fettsäuren. Auch Laurinsäure gelangt vom Darm bevorzugt (72 % der verzehrten Menge) in die Leber und wird dort entweder direkt zur Energieversorgung oder zur Ketonbildung genutzt. Nur der kleinere Teil gelangt in die Lymphe und von dort eventuell auch in die Fettdepots. In den Fetten einer Fettleber findet sich hingegen keine Laurinsäure.

Dies lässt keinen Zweifel daran, dass auch die Laurinsäure (C12) zu den mittelkettigen Fettsäuren zu zählen ist. Folglich gehört Kokosöl, das mit seinen rund 50 % Laurinsäure und insgesamt rund 65 % mittelkettigen Fettsäuren (C6 bis C12) ein einzigartiges Pflanzenöl ist, eindeutig zu den mittelkettigen Triglyzeriden [Dayrit, 2014].

Kritikpunkt: Die wissenschaftliche Evidenz dafür, dass man mit Kokosöl „automatisch“ abnimmt, ist ungenügend.

In diesem Punkt haben die Kritiker Recht, und es wäre unseriös zu behaupten, dass der Verzehr von Kokosöl automatisch zu einem Gewichtsverlust führt. Kokosöl ist kein Wundermittel. Obwohl es erste Hinweise gibt, ist es am Menschen nicht hinreichend belegt, dass Kokosöl die körpereigene Wärmebildung ankurbelt, ob es besser sättigt als andere Fette und ob es die Gewichtskontrolle erheblich erleichtert.

Kritikpunkt: Kokosöl wird zu Unrecht als Immunsystem-Booster angepriesen

Im Zuge der Verdauung wird aus Kokosöl Laurinsäure abgespalten, und es entsteht Monolaurin (das heißt, dass am Glyzerin noch eine Laurinsäure hängen bleibt), die beide auch in Muttermilch vorkommen und antibakterielle Wirkungen haben. Tatsächlich erwiesen sich sowohl Laurinsäure als auch Monolaurin als antibakteriell und antiviral, wie Labor- und Tierexperimente zeigten. Wie viel Laurinsäure und Monolaurin im menschlichen Körper freigesetzt werden und wie wirksam diese sind, muss noch geklärt werden. Kokosöl selbst wirkt nicht antibakteriell, es sind seine Abbauprodukte.

Andererseits erwies sich beispielsweise einmonatiges Ölziehen mit Kokosöl (mehrminütiges Bewegen des Öls im Mund) bei 60 Jugendlichen als hilfreich im Kampf gegen Zahnbeläge (Plaques) und Zahnfleischentzündungen [Peedikayil, 2015]. Seriöse Quellen sollten jedoch darauf hinweisen, dass Kokosöl bzw. seine Abbauprodukte im Falle einer Erkrankung den Arztbesuch und eine ggf. notwendige Medikamenteneinnahme keinesfalls ersetzen können.

Kritikpunkt: Es gibt noch keine Humanstudien die einen günstigen Effekt des Kokosöls auf die Hirnfunktion bei Gesunden oder bei Patienten mit kognitiven Störungen (z. B. Alzheimer) zeigen.

Schlicht falsch! Es ist unstrittig, dass Kokosöl die Ketonbildung im Körper erhöht [Newport, 2012] und dass Ketone sowohl von gesunden als auch von älteren bzw. erkrankten Gehirnen gut aufgenommen und verwertet werden können [Castellano, 2013]. Zudem ist bekannt, dass schon bzw. zu Beginn einer Alzheimer-Erkrankung im Gehirn ein Energiedefizit von ca. 10 % besteht, das sich mithilfe endogen gebildeter Ketonkörper ausgleichen lässt [Couchesne-Loyez, 2013, Parletta, 2013].

Es wäre unseriös, Kokosöl als „Wundermittel“ gegen Alzheimer anzupreisen. Dass es jedoch seinen Platz in der Prophylaxe und Therapie hat, zeigen sowohl Kasuistiken [Newport, 2015] als auch eine ganz aktuelle Studie, die in frühen Krankheitsstadien erstaunliche Verbesserungen erzielte [Bredesen, 2014 und 2016]: Im Rahmen eines multifaktoriellen, personalisierten Programms, zu dem neben allgemeinen Lebensstilveränderungen auch die Verwendung von MCTs oder Kokosöl gehörte, führte bei neun von zehn Patienten innerhalb von drei bis sechs Monaten zu Verbesserungen der kognitiven Fähigkeiten. Jene sechs Patienten, die krankheitsbedingt ihre Arbeit aufgeben mussten, konnten sie alle wieder aufnehmen, teilweise mit besserem Erfolg als zuvor. Etwas Vergleichbares hat noch kein Medikament geschafft.

Kokosöl ist von Natur aus reich an mittelkettigen Fettsäuren, die von der Leber bevorzugt in Ketone umgewandelt werden [Dayrit, 2014]. Ketone liefern dem Gehirn nicht nur Energie, sie schützen die Hirnzellen auch (wirken neuroprotektiv, antioxidativ und antiinflammatorisch) [Noh, 2006, Kashiwaya, 2000]. Daher ist Kokosöl eine ideale Ergänzung in der Ernährung sowohl von Patienten mit milden Verlaufsformen als auch zur Prophylaxe kognitiver Störungen [Cunnane, 2016, Krikorian, 2012, Reger, 2004].

Kritikpunkt: Die sekundären Pflanzenstoffe des Kokosöls finden sich in größeren Mengen in anderen pflanzlichen Lebensmitteln

Erfreulicherweise legen die Kritiker in ihrem Text dar, dass es große Unterschiede zwischen herkömmlichem, aus Kopra gepresstem Kokosfett und kalt gepresstem Bio-Kokosöl (virgin coconut oil, VCO) gibt. Da wäre zunächst einmal der ökologische Anbau zu nennen, der auf synthetische Pflanzenschutzmittel verzichtet. Dazu kommt die sehr viel schonendere und rückstandsärmere Herstellung der VCOs, die unter anderem dazu führt, dass wertgebende Inhaltsstoffe wie Polyphenole und das delikate Kokosaroma weitestgehend erhalten bleiben. Immerhin liegt der Phenolgehalt von VCOs etwa siebenmal höher als jener der konventionellen Kokosfette [Lockeyer, 2016].

Die Kritiker konstatieren dies, geben jedoch zu bedenken, dass andere pflanzliche Lebensmittel noch viel mehr Sekundärstoffe enthalten und daher kein Kokosöl notwendig sei, um diese aufzunehmen. Diese Kritik läuft jedoch ins Leere, denn wer würde behaupten, bestimmte Sekundärstoffe wären ausschließlich durch Kokosöl zuzuführen?

Fazit

Die Autoren der Kokosöl-Kritik weisen einerseits auf wichtigen Forschungsbedarf hin und mahnen berechtigterweise dazu, diesem Lebensmittel keine übersteigerten oder gar wundersamen Wirkungen zuzuschreiben. Doch für ihre Zweifel an den grundsätzlichen Argumenten bzw. den Wirkmechanismen des Kokosöls liefern sie keine stichhaltigen Belege.

Unseriöse Aussagen über Kokosöl abzumahnen und hier zu mehr Disziplin aufzurufen, ist aus ernährungswissenschaftlicher Sicht nachvollziehbar und im Sinne einer seriösen Berichterstattung auch notwendig. Die Überschrift der Kokosöl-Kritik – Kokosöl sei eine „hirnrissige Idee“ – wirft diesbezüglich jedoch kein gutes Licht auf deren Autoren.

Auch ihr Punkt, dass Kokosöl aufgrund seines hohen Gehaltes an gesättigten Fettsäuren von verschiedenen Gesundheitsorganisationen bislang nicht empfohlen wurde und nach Ansicht der britischen Herzstiftung „im Regal stehengelassen werden sollte“, ist wissenschaftlich ebenso fragwürdig, wie die althergebrachte Ansicht, Fett mache generell fett, weil es von allen Nährstoffen die meisten Kalorien liefere. Es handelt sich bei beiden Punkten um Pseudo-Argumente, die nicht durch Fakten gesichert sind [Mozaffarian, 2016]. Somit spricht nichts gegen den Genuss von hochwertigem Kokosöl im Rahmen einer individuell angemessenen ausgewogenen Ernährung.

Quellen

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• Bredesen, DE: Reversal of cognitive decline in Alzheimer’s disease. Aging 2016;8:1-9
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